[新聞轉載]人類細胞做的微型機器人(anthrobots)

以人類細胞製造出能在實驗皿中活動的微型機器人，並將其命名為「anthrobots」（意指人類做的機器）。 該研究由塔夫茲大學和哈佛大學威斯研究所的團隊進行，是建立在科學家先前製造的第一批活體機器人 xenobots 的基礎上，該機器人是由非洲爪蟾胚胎的幹細胞製成的。 該研究人員將 anthrobots 放在劃傷的人類神經細胞上，發現 anthrobots 基於某種不明機制，能夠促進修復神經細胞受損的區塊。雖然實驗仍在早期階段，但研究人員期望這些微型機器人未來可能應用於醫學領域，尤其是治療組織損傷。

[轉載]抗癌的未來寄託在「細菌」

[轉載]小兒麻痺後期症候群(Post-Polio Syndrome)

「小兒麻痺後期症候群」是小兒麻痺症患者經過多年後身體所出現的一些症狀，症狀通常在小兒麻痺症發病後20到30年後漸漸出現。但並不是每一位小兒麻痺症患者都會出現這些症狀，研究顯示，最容易出現小兒麻痺後期症候群的人包括：
1. 小兒麻痺症罹患時間已有30到40年以上。

2. 感染時症狀嚴重需要住院治療者。

3. 感染時四肢都出現過無力、麻痺之患者。

4. 感染時曾用過呼吸器者。

通常小兒麻痺症患者愈年幼罹病，其症狀通常較年長患者為輕。據報告臺灣的小兒麻痺患者百分之九十五都是在三歲前即感染，許多患者僅後遺一、兩個肢體的無力或麻痺，且以下肢最為普遍。發病時有呼吸障礙尚能生存者不多見。將來發生小兒麻痺後期症候群是否與美國患者一樣，則有必要進一步觀察與分析。

關於這些後期症候群發生的原因，學者專家提出了數種理論，包括：
1. 潛伏在人體的小兒麻痺病毒死灰復燃，再度致病。雖然在動物身上曾看到小兒麻痺病毒造成持續無症狀的感染，但這種情況在人類研究上從未見過。

2. 細胞性免疫系統的缺陷。曾有研究者（Dalakas and co-workers）發現小兒麻痺後期症候群患者在其切片檢查中找到淋巴球反應，在腦脊髓液（CSF）亦出現免疫球蛋白的oligoclonal bands，而在沒有後期症候群之小兒麻痺患者則不會。但沒有其他研究者曾找到同樣的發現來支持此假說。臨床試驗以壓抑免疫藥物治療並不能改善小兒麻痺後期症候群所呈現之症狀。

3. 神經肌肉接合處功能障礙。曾有學者懷疑小兒麻痺後期症候群患者是否因發生脊髓側索硬化症（ALS-Amyelotrophic laternal sclerosis ）而導致肌肉無力、萎縮，甚至出現新的上神經元病變症狀，呼吸困難等等。在肌電圖及肌肉切片研究上並不支持此項假設。

4. 運動神經元的負荷過度引起功能障礙。脊髓前角的運動神經細胞正常時可藉著本身發出的神經纖維，支配一定數目的肌肉細胞（視肌肉性質不同，精細的僅支配數個，粗大的如背肌可達數百個肌肉細胞）。由於小兒麻痺使某些前角細胞被破壞，其原來支配的肌肉細胞，漸由其他殘存的神經元細胞接管，已達運動代償功能。結果是使運動神經元變大，在肌電圖檢查中可見巨大波（giant wave）。這些長期負荷超載的運動神經元，隨著病人年齡日漸增加，出現代謝及營養不足而易退化，造成了新的肌肉無力。這種現象可由肌電圖檢查間接證明，因為症狀發生常出現在載重的下肢，原來侵犯最嚴重的肢體，使用效率不佳或步行姿勢不當增加肌肉收縮的患者。

5. 相對正常人而言，小兒麻痺與其他神經肌肉病變患者一樣會提早老化

正常的老化過程會發生在每一個人身上。小兒麻痺患者年輕時，為了求獨立，甚至丟棄支架，容易造成肌肉使用過度韌帶拉鬆，關節負荷過度而提早退化等等，使得他們較一般正常人更早老化。各項症狀提早出現，也更為嚴重。


ref :   當代醫學vol.13 小兒麻痺後期症候群/ 陳秋芬

[轉載]開放醫療資訊系統

醫療資訊系統的新基石—治療成效開放式架構（OIO）建置經驗

作者 何伯容

長期以來，醫療資訊系統面臨的挑戰，主要來自下列三個面向：一、 如何讓資訊系統提供令人滿意的服務功能，以取代將醫療記錄登載在 紙張上的傳統方式。二、資訊系統的需求經常會改變，如何快速因應 系統的改變需求。三、如何與其他醫療團隊夥伴，共同分享資料與工 具。難以避免地，醫療資訊系統的建置維護需要花費成本及投入資源， 但傳統的專屬系統開發模式（proprietary development model)，並 沒有帶來令人滿意的成本效益，致使出資單位、醫療專家、系統開發 商、以及使用者之間，各方處於長期角力的不平衡狀態，一旦出現新 的需求，系統開發商所能提供的改進方案往往是相當有限。那麼，是 否有其他的發展模式能夠提供更好的成本效益？在美國加州大學洛杉 磯分校（UCLA）醫學中心，一項稱為「治療成效開放式架構」（OIO, Open Infrastructure for Outcomes）的計畫，已構築起未來醫療資 訊系統的新基石。 ◎ 資訊分享創造多贏價值
治療成效的統計分析，是醫療研究中的關鍵項目，其應用的領域包括 醫療品質維護、醫療成效評估、糾紛調解規劃，以及醫療行政管理。 病患若能取得自身的醫療資訊，也有助於他們了解病症及建立理性預 期，並在診療過程中更能主動配合。僅管各界對於獲得醫療資訊的需 求日益昇高，但是有效的工具與服務仍然普遍缺乏，導致在一般的診 療環境中，病歷資料的收集是件耗時耗力的工作。另一方面，檢測設 備的普遍安裝，也是建構醫療保健服務研究體系的重要環節，長期而 有系統的觀測資料收集，對於病程與療程的判斷，是不可或缺的項目。 上述的描述，在在說明醫療保健研究的建置工程，所耗費的資源是極 其龐大。
從1998年開始，UCLA 醫學中心開始以「開放式架構」（Open Infra- structure）來建置資訊系統，其計畫主要目的，就是要讓治療成效 的資訊，能在一個共通的平台架構上進行資源分享，而促成此一目標 的方式，就是提供使用者一個盡可能低成本的平台系統，並鼓勵使用 者社群在平台上開發及分享各種管理工具，包括有表格、資料分析方 式、教育訓練、研究流程設計等。
值得注意的是，開放式架構計畫的主要目的，並不是用來要求臨床工 作者與醫療研究中心分享病歷資料，而是提供一個分享管理工具的機 制，讓使用者能夠利用這些管理工具，進行資料的收集與分析，並和 特定的診療研究人員進行溝通，而透過系統安全的機制，在過程當中 並不會讓其他人得知資料內容。不過，如果有人想要進行管理工具或 資料的進一步加值利用，僅需額外投入相當小的成本。
◎ 開放源碼化理想為方案
開放式架構計畫的設計極具彈性，除了目前所專注的治療成效資訊統 計之外，其系統概念也可以用來管理客戶資訊、進銷存資訊、會計資 訊等。整個系統開發環境，是針對使用者而設計，而非程式人員，並 且以網頁應用程式來實作，力求操作的便利性，目的之一是讓使用者 能夠動手創造出自己所需的表格資料。另一方面，設計上也面對來自 於法律與技術層面的挑戰，例如取得病患的同意及對系統的信任感， 促使這套系統在實作時，必須能夠提供高度的修改彈性與安全性。
為了治療成效開放式架構的實作，以一套稱為Zope的開放源碼伺服器 軟體當作基礎，開發團隊分別針對表格、工作流程、報表等資源，提 供管理工具，並進行版本控制的管理，確保系統更新的過程並不會導 致系統毀損。Zope 系統是一套網頁應用程式伺服器（Web Application Server）軟體，除了內建有物件導向式資料庫之外，也允許使用者搭 配 Oracle、MySQL、PostgreSQL 等關連式資料庫，由於 Zope 已提 供不少基本服務，因此 OIO 的開發人員可以多關注心力在資料維護 與流程改善上。
系統的開發過程可分成三個階段：第一階段是提供後設資料（metadata） 的產生工具，利用網頁表格編輯器（web-forms editor）建立出網頁 表格及其資料的類型，第二階段則是利用網頁表格之後設資料，建置 報表工具分析網頁表格收集之資料，第三階段則是提供工作流程 （workflows）及預定日程表（schedules）的產生工具。
開發團隊利用線上平台 SourceForge.net 進行專案管理工作，將完 整的系統文件、使用手冊、安裝檔案，以及系統原始碼，按部就班地 整理並提供下載。將一個稱為 LiveOIO 的光碟檔案燒錄成開機光碟 後，使用者就可以輕鬆體驗OIO系統，方便更多人來評估及推廣這套系 統。在開發成果方面，有一個公開服務的網站，提供線上示範及最新發展資訊。
◎ 應用現況及未來發展
由於 OIO 在設計上，包含低成本、高效益、使用者導向、架構具有 彈性等特色，並以開放源碼開發模式來鼓勵使用者測試及提供回饋意 見，目前的應用效果持續擴大中。根據 SourceForge.net 的專案統 計資訊來看，已經有超過2000人次的下載試用記錄（分別包括 Live OIO 光碟映像檔及 OIO 獨立檔案的下載數）。應用OIO系統的單位包 括有，美國境內的大學（例如賓州大學、加州大學洛杉磯分校、西北 大學）及各地的醫療研究單位（例如俄羅斯、斯里蘭卡、菲律賓、土 耳其等地），應用的場合涵蓋電子病歷、醫療記錄、診療研究及品質 改善等。
目前 OIO 已具備多項功能特色，而且不斷地改善當中，包括網頁式 表格能夠以 XML 格式進行交換，內建資料分析工具以進行自動統計， 例如結合 R 統計語言，多國語文及在地化編輯器（Local Text editor）支援，以及圖表產生工具，例如 SVG（Scalable Vector Graphics）的支援等。
在OIO開放架構下，允許多方的領域專家，包括醫生、醫務管理人員、 研究人員等，能夠快速將他們的領域知識直接轉換成資訊模型，進而 成為可執行的資料庫應用程式，整個過程中，讓應用程式的維護成本 盡可能降低，並讓應用程式元件模組的重覆使用率達到最高。另一方 面，藉由支援系統之間標準化的後設資料（meta data）交換，能讓上 述的領域專家有效地獲得即時醫療資訊。OIO 的設計架構與應用實例 不但讓醫療與研究人員享受到利益，在結合工作流程（workflow）及 商業邏輯（business logic）之後，其更大的發展潛力及商業機會， 正等待更多人去發掘，舉例來說，ERP5就 是類似的企業級應用，值得參考。
（編按：何伯容為加州聖地牙哥大學醫學博士、加州爾灣大學教育技 術中心軟體研究、加州爾灣大學腦圖像研究中心博士後研究。專長為 網際網路軟體工程、精神病治療成效、語義互換系統、資料庫安全等。 曾擔任過加州爾灣大學助理教授，現任加州洛杉磯大學副教授，OIO 研究計劃創建人。）

舌苔

舌苔的堆積因素現代醫學認為，舌苔的堆積一般與以下几個因素有關：
A．清除舌苔作用減少。正常情況下，包括咀嚼、吞咽、談話和唾液的沖洗，均能促使舌苔脫落和清除，其中咀嚼對舌的機械摩擦作用尤為突出。如因病進食軟食，流汁或昏迷不能進食，清除舌苔作用減少，則舌苔易于堆積而增厚。
B．發熱，常是引起舌苔堆積增厚的主要原因。因為發熱使機體新陳代謝增加，舌的血液增多，舌乳頭易于過長。另外体溫增高時，酵母菌繁殖可成倍增長，并在舌上積存而成苔。
C．精神緊張，可使口腔酸度增加 ，有利于白色念珠菌的生長，使舌苔增厚。
D．舌乳頭角化上皮細胞長期不脫落(原因不清)可便舌苔增厚。在某些病理情況下，絲狀乳頭可長得很長，稱為白毛苔或黑毛苔。 以上因素常共同起作用。

微嵌合(microchimerism)

醫學界現正努力研究人體內他人細胞存活的現象（稱為微嵌合，microchimerism）

生物偵測 biological monitoring

恐怖的家庭醫學

汞鉛砷中毒vs重金屬檢查檢驗汞、鉛、砷等被稱為有害礦物質，會對身體帶來傷害，但是這種物質為何會出現在人體?急性會厭炎vs(抗生素的悲歌)急性會厭炎的病人常有咽喉痛、吞嚥痛，較嚴重者會有吞嚥困難、說話含糊、呼吸困難，重症患者從發病開始四至八小時內，就可能出現呼吸困難或是流口水。如已嚴重到影響正常呼吸，依病情決定做緊急氣管切開，以挽救生命。水腦症水腦症與阿茲海默症的分別vs(MRI)

影像醫學

核磁共振攝影（亦稱磁振造影， magnetic resonance imaging ， MRI ）磁振造影原理，是將人體置於磁場中以無線電波脈衝來改變區域磁場，激發人體組織內氫原子核的共振，而人體不同的組織，便會產生不同的磁矩變化訊號，再經過電腦處理，便可以呈現出人體組織的切面影像。至於磁振造影的磁場強度，則是以Tesla（特斯拉）磁力單位表示。正由於MRI 儀器都處於 24 小時持續的高磁場環境，MRI 與 X 光和核子醫學不同，並無致癌風險，但意外又另當別論。
影像醫學發展史 年代 大事紀1895 德國物理學家侖琴發現 X 光1896 愛迪生製造 X 光透視機1898 居里夫婦發現釙及鐳1901 侖琴得第一屆諾貝爾物理獎1903 居里夫婦得第三屆諾貝爾物理獎1934 Irene Curie 及 Frederic Joliot (居理夫婦的大女兒及女婿)　　 因製造人工同位素，得諾貝爾物理獎1949 美國醫師 Howry 建立初步超音波儀器1952 發現核磁共振現象的 Bloch 和 Purcell 獲諾貝爾物理獎1971 首部頭部型 CT 在英國發明1972 首部 CT 在美國展示1977 首部 MRI 問世1978 台灣引進第一部 CT (台北榮總)1979 CT 發明人英國的 Hounsfield 及 Cormack 得諾貝爾醫學獎1985 FDA 核准 MRI 臨床使用1989 台灣引進第一部 MRI (台中榮總)1991 發明核磁共振高解像技術的 Ernst 獲諾貝爾化學獎1995 PET （正子攝影）由 FDA 認可臨床使用2002 發明核磁共振三度空間解像的 Wuthrich 獲諾貝爾化學獎2003 MRI 發明人 Lauterbur 和 Mansfield 獲諾貝爾醫學CT：Computerized Tomography 電腦斷層攝影MRI ：Magnetic Resonence Imaging 磁振造影PET：Positron Emission 正子攝影
任何疾病的治療都始於診斷，但許多病理變化發生在肉眼難及的身體內，早年醫師只能靠「望聞問切」，從皮表外觀推斷，後來發展出血液檢驗，總算有較多的判斷依據；但諸如骨折、腫瘤等病變，看不到體內變化，診斷終究有隔靴搔癢之憾。
羅特柏 1962 年從賓州匹茲堡大學獲得化學博士學位， 1969 年成為紐約大學化學教授。他是美國科學院的院士，多年來獲獎無數，包括 1987 年國家科學獎章、 1987 年 Roentgen 獎章、 1999 年歐洲放射線醫學會金章。諾貝爾得主之一羅特柏，在台灣也有高足。台大醫工所所長陳志宏，即曾師承羅特柏，是國內 MRI 研究的威權之一

ref :http://www.cc.nctu.edu.tw/~hcsci/hospital/ins/mri.htm

仿生科技

「仿生學」這個名詞始於 1960 年，它橫跨了生物、物理、化學、數學等基本學門，並且與航太、通訊、材料等應用科學相互交織成新的研究領域。

奈米科技、智慧工程、以及組織工程為其三大熱門主流 ...

超音波診斷

常見的超音波診斷：診斷最重要的是決定於操作者本身的技術和經驗，臨床上常見許多患者不清楚超音波的診斷而不安，所以簡單介紹如下：

肝臟：肝臟是腹部最大的實質器官，檢查時可令患者左側躺和深憋氣，可把肝臟往下推，以增加對橫膈膜下肝臟的觀察。在超音波影像中應呈現中度強度，均勻回音，其內部應分佈有管狀無回音結構，此包含有肝動脈、肝靜脈及膽管和門脈結構。此外，如肝臟的大小、肝臟表面的變化、肝臟邊緣角度、實質顆粒亮度的粗糙與否、或是肝臟深部超音波的衰減、肝內血管的狹窄與彎曲不規則等，都是診斷的重點。如果肝臟變得較小，表面不規則，回音高且粗糙，則考慮肝硬化。超音波對肝硬化合併之併發症狀，如腹水、脾腫大等，亦能提供有用的資訊。如果肝臟回音高，且較混亂不均勻，應考慮為慢性肝炎，但若是均勻的回音增加，則考慮是脂肪肝。

脂肪肝在臨床上致病的原因，包括有肥胖、酗酒、血脂肪高或糖尿病等。事實上脂肪肝是最常見的肝臟超音波異常，一般社區人口約有25%有脂肪肝，其中又以体重過重最易引起脂肪肝。脂肪肝最主要的組織變化是肝組織內過多的脂肪(大部份是三酸甘油酯)堆積的結果。這些因素中除了因飲酒導致的脂肪肝較有可能會演變成酒精性肝硬化以外，其他的因素大都不會讓肝組織惡化的。在脂肪肝的患者中，還有一種在超音波下常見的病灶是「假性瘤」，這常是因為肝內的脂肪分佈不均，在超音波所造成的假象。
在台灣，腹部超音波在臨床上最重要的應用之一，就是對於肝腫瘤高危險群的追蹤與篩檢，根據不同腫瘤在超音波影像上的特徵，多半可判斷對腫瘤的性質作一推斷。少數無法判斷的病例，則需要佐以抽血檢查甲型胎兒蛋白、電腦斷層、血管攝影、核磁共振及肝穿刺等檢查。一般而言，如出現均勻高回音且邊緣清楚，大小在三公分以下的結節，則懷疑是良性血管瘤；若出現不均勻回音，或低回音結節，則有可能是原發性或轉移性腫瘤；至於完全無回音的囊腫（水泡），則是良性的；若高回音結節具有回音陰影，則考慮是結石或鈣化。
肝囊腫（hepatic cyst）是肝臟良性腫瘤的一種，一般泛稱為肝內水泡。超音波像為外緣光滑，無回音。絕大多數的肝囊腫是沒有任何症狀的，只有少數的肝囊腫因體積較大或位置較靠近肝臟表面而會有上腹部不適或悶痛感，其他的併發症，如破裂出血等是十分罕見的。至於是否會變成惡性腫瘤，那則是更罕見，一般而言，肝囊腫本身是不會有健康上的憂慮的。
肝細胞癌 在臺灣十大死因已多年高居首位，大型肝癌在超音波下大多呈現高或混合式回音，腫瘤外常有一圈低回音帶，成為halo。而小型肝癌則是低回音腫瘤（約80%），少部份為高回音腫瘤（約15%）或同回音腫瘤（約5%）。肝癌的生長速度依許金川教授的研究，腫瘤體積加倍時間的中位數為100天至120天，建議高危險群病患能在4至6個月篩檢一次。此外肝癌還有結節內結節（nodule in nodule）、側邊halo、馬賽克圖樣，及易侵犯門脈等特徵。在瀰漫性肝癌常為高回音病變，邊緣不清，如果肝硬化嚴重時，常只有門脈侵犯為唯一指標。
肝血管瘤（hemangioma）是相當常見的良性瘤，約百分之五的人有血管瘤，大部分小於五公分，在超音波下呈高回音，小型血管瘤以同回音合併高回音帶（rim）來表現。須小心和小型高回音的轉移癌來做區分，只要是肝癌的高危險群，例如B型肝炎帶原者、C型肝炎患者、有任何肝炎之病史者，或家中有人罹患肝癌的人，皆應求教肝膽專科醫師，定期接受腹部超音波檢查。

小兒麻痺後期症候群

　一個正常人當他老了，可 能變得跛行甚至需使用枴杖，不難瞭解，年輕時需使用枴杖或支架行走的小兒麻痺患者，在年老時可能需使用輪椅了；而年輕時需使用手動輪椅的小兒麻痺患者年老時可能需改用電動輪椅了！


　肺部的功能會隨著年齡的增加而減退，在小兒麻痺患者後期 如發生胸部肌力的減退則其肺功能的退化將更明顯，故睡覺時需使用呼吸輔助器的人數越來越增加。晚上睡覺時使用呼吸輔助器可以提供胸部肌肉休息的機會，以便它們在白天可以更好地工作。如果呼吸肌肉因為小兒麻痺之侵犯而部分麻痺，容易在晚上造成呼吸不足的現象，以致血中二氧化碳提高，出現下列症狀：日常生活活動不能持久、易疲勞、精神不安、睡不著、易醒（ 失眠）做惡夢、早上起來頭痛或精神恍惚。腦部功能受影響，故病人表現出沮喪、精神不能集中、頭暈、白天喜昏睡以及視力模糊等現象。
　　具有以上問題的小兒麻痺患者通常可見其醒時呼吸相當淺，而睡著時更顯得呼吸淺小。早期的症狀是當這些病人執行一個很小的動作（例 如講話）都會顯得呼吸急促。以上的種種症狀表示病人需找一位肺功能專科醫師做詳細的評估。

牙齦出血與肝有關??

肝臟疾病可因影響凝血因素的合成，也會有牙齦出血 ...

ref http://bobboblog.blogspot.com/2004/11/0931113.html

恐怖的家庭醫學

朝日電視台--恐怖の家庭醫學
汞-->脂肪代謝<--??蕎
鉛-->血管類疾病<--海藻酸、??黃素
砷-->黑色素<--香菜
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汞︰汞中毒的臨床表現有，全身症狀為頭痛、頭昏、乏力、發熱。口腔及消化道症狀表現為齒齦紅腫酸痛、糜爛出血、牙齒鬆動、齦槽發炎，口腔有臭味，並有噁心、嘔吐、食慾不振、腹痛、腹瀉。皮膚接觸可出現紅色斑丘疹，以四肢及頭面部分佈較多。少數患者會造成腎臟損害。

汞中毒的迷思(轉載自__中央副刊2006.1.4)
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美國食物藥品管理局(FDA)與環保局(EPA)在二○○四年發佈的聯合建議，甲基汞對於胎兒與幼兒正在發育中的神經系統特別有害，因此他們警告的對象是預備懷孕的婦女、正在懷孕的婦女、以及幼兒。但是針對魚類與水生有殼類的食用提出三個建議，既可維持健康、均衡的飲食，又能降低攝取大量甲基汞的風險：

　一、四種常見的大魚少吃：鯊魚、劍旗魚、土托、馬頭；
　二、每星期吃兩次含汞量低的海產，例如蝦、罐裝輕鮪魚（如柴魚）、鮭魚、鱈魚、鯰魚，合計一星期吃三四○公克；
　三、鮪魚有許多物種，有的體型小，有的體型大，體型小的如柴魚，含汞量比較低，體型大的如長鰭鮪，含汞量高。罐裝鮪魚中，標明輕鮪魚(light tuna)的，含汞量低，標明白鮪魚(white tuna)的，含汞量高。但是，即使是含汞量高的白鮪魚，每星期吃一七○公克也無礙健康。
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環保、消費者自助團體使大眾對於造成食物污染的風險因子，以及可能遭環境污染的食物十分敏感，功不可沒。但是我們的日常食物中充斥著各種化學物質，有的是自生的，有的是人工物；任取一種大量餵食老鼠，有的可能會引起致命疾病，有的則可能有保健功能。這是常識。至於我們攝取食物後，各種化學物質在體內如何相互作用，科學家幾乎不可能知道。

既然大量文獻早已證實多吃魚有益健康，多吃魚同時會導致頭髮含汞量攀高，就不值得憂慮了。


鉛︰鉛中毒會引起貧血，損害神經系統。而幼兒大腦受鉛的損害要比成人敏感得多某些特定行業的工作人員有較多的機會來接觸鉛金屬，其中如鉛蓄電池製造業、造船修復業、焊接業（電子或電器製造業）、油漆及噴漆業、製造殺蟲劑及除草劑、燃料製造業、塑膠工業、陶瓷製品、玻璃製造業、印刷業、紡織業、珠寶業、玩具業，甚至某些中藥個案中，都與「鉛」有著密切的關係；中毒患者出現神經系統的障礙，輕者則會引起失眠、幻覺、神經錯亂或痙攣。成年患者中，常先出現周邊神經病變，其中包括手腳發麻痠痛、全身無力倦怠等。消化系統的症狀，包括食欲不振、噁心、腹痛、便祕或腹瀉；此外，慢性鉛中毒亦會衍生腎血管硬化而導致慢性腎絲球腎炎，甚至尿毒症，而逐漸出現高血壓以及腎衰竭。
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砷︰ 俗稱“砒霜”，深重讀會使中樞神經系統發生紊亂，並有致癌的可能。而且如果孕婦體內砷超標還會誘發畸胎。 砷中毒的常見症狀為皮膚損傷，包括手和腳的角化症、軀体色素沉淀、皮膚潰爛、皮膚癌等。內臟器官中毒的臨床表現也很明顯，包括肺部机能障礙，神經疾病、腎毒等。肝硬化、腹水、及肝癌是砷中毒後造成的嚴重後果。
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鎘︰長期攝入微量鎘容易引起骨痛病。 鎘中毒， 症狀包括骨骼嚴重疼痛， 並伴隨骨質惡化、步履蹣跚、糖尿病、淋巴球發生病變、腎臟功能喪失、甚至造成慢性肺部疾病等
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鋁：鋁中毒可能會有軟骨症骨頭痠痛無力、彎曲變形、貧血、及類似老年痴呆症的腦病變發生，對紅血球生成激素沒有反應因而造成貧血等症狀發生。
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急性會厭炎、水腦症與阿茲海默症、口腔癌 ...

肝苦誰人知

科學本身是單純的，但是人卻是複雜的，因此科學研究若加入人的因素後，往往會產生出許多難以預料以及有趣的故事。

肝炎防治方面，台灣最早提出預防注射模式，有效地阻斷母子垂直感染，使國人幼童的Ｂ型肝炎帶原率由防治前的百分之十，驟降為不到百分之一，這樣的佳績，被世界衛生組織讚譽為全世界第一個成功消滅Ｂ型肝炎疫病的地區。此外，這項全面預防注射更進一步證實，Ｂ型肝炎疫苗能夠大幅降低幼兒的肝癌罹患率，這項發現，成為人類醫學史上第一宗「疫苗防癌」的成功例證。雖說Ｂ型肝炎疫苗並非台灣研發出來的，但是台灣在肝炎防治的成果，不僅可以造福國人，還可以提供其他國家參考，用來防治肝炎以及類似疾病，這是台灣在醫學史上很令人驕傲的貢獻

(轉載)透視水晶體的生與死

透視水晶體的生與死

眼睛裡負責聚焦光線的水晶體，為什麼可以如此純淨透明？原來一切都是細胞自殺的結果！

撰文╱達姆（Ralf Dahm）
翻譯／姚若潔

眼球中的水晶體，是人體唯一的透明組織。過去幾年，專家已確知聚光所必需的透明度，大部份源於水晶體細胞的獨特能力，它們可在發育即將完成時啟動自我摧毀程式，變成中空但能續存的細胞，好讓可見光通過。

若能更了解水晶體細胞是如何變成透明並繼續維持，或許可找到防止白內障的方法。65歲以上的美國人中，逾半數有這種視線受阻的問題。唯一的治療方式是透過手術摘除水晶體，並置入人工移植物。儘管如此，很多病人還是出現併發症，而需要進行第二次手術。由於白內障多半影響年紀大的人，對這些人而言，任何手術都是一種負擔，若有什麼辦法能減緩或停止白內障的形成，甚或使受損的水晶體恢復，將會有很大的助益。

對於水晶體如何嚴密控制細胞自殺，若能有更進一步的了解，除了能維護視力，還可以提供一些洞見，以治療因細胞過度死亡或不當而導致的病症，其中包括帕金森氏症、阿茲海默症，還有慢性感染如愛滋病等。

水晶體是活的嗎？

水晶體是生物上的奇蹟，集密度、彈性與透明於一身。只要它稍微不透明，我們的視覺世界會變成像哈哈鏡一般，充滿變形而模糊的光影。如果水晶體有些許顏色，便會吸光，使我們看不見某些顏色。

許多動物都有半透明的部份，例如昆蟲的翅膀，但自然界中真正透明的組織非常稀有，也很難達成。人類的角膜是透明的，但它只是薄薄一層由蛋白質與醣類構成的膠狀結構，而非細胞構成的組織。水晶體則由約1000層完全透明的活細胞組成。除了視覺之外，在自然世界中應用透明度的顯著例子，只有某些海洋與淡水生物，牠們利用本身的透明融入開放水域，以躲避掠食者，水母即是其中一例。然而這類動物絕大部份只能算是「高度半透明」，還不算完全透明。

透明並不容易達成，因為細胞中有稱為「胞器」的內部構造，例如儲存DNA的細胞核、產生能量的粒線體，以及對合成蛋白質與脂質很重要的高爾基體與內質網。每個構造都有各自的折射率，當光線穿越折射率不同的區域時，便會散射而造成某種程度的不透明。

再者，有些細胞會吸收某些光波而產生顏色。例如血球細胞中的血紅素，其獨特的紅色便是由血色素所造成。器官與肌肉由於有血液供應，基本上也呈現紅色。另外，不少細胞（尤其是頭髮與皮膚細胞）都含有黑色素，那是一種色素分子，顏色從紅到黑都有。

水晶體則沒有黑色素也沒有血液供應。不過單是如此還不足以達成透明，就像軟骨，既沒有黑色素亦無血液供應，同時也沒有顏色，但它頂多只是半透明。這是因為幾乎所有的組織、細胞或纖維都以不同角度排列，造成折射率不同，使得光線通過時發生散射。而水晶體只由一種細胞構成，而且所有細胞都精確地同向排列。

既然水晶體細胞沒有血液供應，沒有結締組織、神經組織，也沒有胞器，那麼它們還能算是活的嗎？答案視「活著」的定義為何而異。有許多小動物雖然沒有血液供應，仍然在地球上繁衍著；人類軟骨沒有血液，但任何一位生物學家都不會否認它是活的。如果「活著」是指一個細胞要有代謝，那麼水晶體細胞便是活的-儘管它只是以最低的限度活著。雖然它沒有製造能量的粒線體，某些養份與其他分子仍可藉由滲透作用，從水晶體的最外層，透過一個一個細胞慢慢地往內傳送。

胎兒時期，剛由幹細胞形成的水晶體細胞確實有著胞器，但這些胞器在發育早期便被摧毀。（成年時期，週期性形成的新細胞也會進行相同程序。）剩下的細胞質是極濃稠的「晶狀蛋白質」溶液。雖然水晶體常被形容為「像結晶一樣」，但這並非化學上的定義。化學所謂的結晶，是指離子或分子間的幾何位置有系統地重複。水晶體則是「生物性的晶體」，亦即它的細胞有著非常規則的排列。這些細胞內都有晶狀蛋白質這種大分子，它們形成仲晶排列的複合體。這種結構使細胞質在光學上十分均質，折射率在細胞內與細胞間都不會改變。

老眼矇矓

要達成透明清晰，當然要付出代價。水晶體細胞撐過胞器控制性自殺的過程，這種毀壞卻暗示嚴重的後果。失去細胞核，合成新物質的遺傳程式也就消失，成熟的水晶體細胞便無法像其他細胞一樣再生或自我修復。

修復損傷是生物系統最主要的優點。組成人類細胞的分子，半生期通常是幾分鐘到數天；大約六個月左右，構成我們身體的所有分子，有90%已完全更新。然而，水晶體細胞卻必須工作一輩子那麼長的時間。

但水晶體細胞缺乏修復機制，面對某些壓力時便顯得十分脆弱。例如，嚴重脫水會造成晶狀蛋白質沉澱，促使細胞碎成一堆，這便是白內障。這種小顆粒會破壞水晶體原本均質的折射率，在視野中製造出模糊的點。只要嚴重脫水幾個星期，便可能促使白內障形成。

即使不是上述狀況，缺乏修復機能，意味長期下來小損害也會累積。經常暴露於高度活性分子（如氧自由基）或紫外線輻射，或因糖尿病而經年處於高血糖狀態，都導致許多人罹患白內障，不得不求助於白內障手術。

移除模糊水晶體的文獻記載，可追溯到公元前1800年古巴比倫《漢摩拉比法典》。古埃及、中世紀歐洲和伊斯蘭文獻都描述了如何讓水晶體與睫狀肌分離，並將水晶體下壓到玻璃體（水晶體後方的濃稠液體）中。這種方法把遮蔽物從光的通道上移除了，卻讓光線無法聚焦，因此病人只能看到模糊影像，有如在水中看東西。

17、18世紀時有了特殊鏡片，終於可以彌補無法聚焦的問題。而今日的人工水晶體甚至不需要鏡片。光是在美國，醫生每年施行的白內障手術便高達100萬件。幸好，現今的手術成功率近乎100%，且費時不超過45分鐘。不過，仍有約三分之一的病人因未分化細胞（幹細胞）造成的白內障後遺症而再度求醫。手術過程中不慎留下的幹細胞，後來開始增殖，但它們不像胚胎發育時期的行為，而是形成沒有秩序的一團，模糊了視線，必須靠手術移除。在沒有手術資源的開發中國家，有一半的盲人是白內障所造成的。單在印度，每年就有大約380萬人因為白內障而失去視力。

年老水晶體容易發生白內障，也容易變黃。吸收藍、綠光的蛋白質逐漸累積，使這些光無法到達視網膜，也使水晶體呈現黃或褐色；只有紅、黃與褐光可通過時，所看到的世界便改變了。

控制中的自殺

近年來，科學家做的已不只是讚歎水晶體的透明度，或擔憂水晶體隨著老化而衰退了。他們發現，水晶體有系統地摧毀其所含胞器的過程，可能為我們提供絕佳機會，解決某些人類最苦惱的疾病。

在早期胎兒發育階段，從幹細胞形成時，水晶體細胞和所有細胞一樣都含有胞器，不過一旦分化，水晶體細胞便會摧毀胞器，只留下碎片而變得透明。這乍看沒有什麼問題，但試想其他細胞，只要DNA有少許損傷就會進入一個稱為「細胞凋亡」的細胞死亡程式，而這過程是不可回復的：破壞性的蛋白質被釋放進入細胞，打碎DNA及重要蛋白質，粒線體也不再工作，使細胞失去能量來源，於是受破壞的細胞變得支離破碎並消失。

脂肪肝的知識___健子碎碎念/0931113

脂肪肝要不要緊呢？
Ａ：一般而言，脂肪肝的病程是相當溫和的。如果只是超音波顯示出有脂肪肝，但肝功能正常，沒有B型肝炎或C型肝炎，沒有酗酒，那麼應可放心，並不會因脂肪肝本身而變成肝硬化或併發肝癌。如果超音波診斷是脂肪肝，而且肝功能不正常，但卻沒有B型肝炎或C型肝炎，此時只要定期追蹤即可，也不必太擔心，因為在此種情況會因脂肪肝本身而變成肝硬化的機率是相當小的。如果是肥胖或血脂肪過高引起的脂肪肝，須注意將來比較容易動脈硬化造成心臟病或腦血管疾病，因此減肥，多運動，飲食清淡是很重要的。

【脂肪肝】
在肝病門診中，常有略顯肥胖的病人來求診，發現肝功能異常，但肝臟轉胺脢(GOT及SGPT)，並不特別高，很少超過150單位以上，而其他肝炎病毒檢查為陰性，但是腹部超音波檢查發現肝臟實質色澤變得較亮，此為脂肪肝之診斷標準。

脂肪肝的發病機轉是因肝臟內脂肪的代謝過程有障礙，基本因素可歸納為 :

1. 食物中供應脂肪過多
2. 血中游離脂肪酸過高，使脂肪移入肝臟內過多
3. 肝內合成三酸甘油脂過多
4. 肝內脂肪酸氧化分解減少
5. 肝內運脂蛋白合成與排出的障礙

【規劃長期的良好飲食習慣】
在門診中，脂肪肝病患常會問脂肪肝是否能完全治癒呢？其實大部分病患都能因為去除脂肪肝之病因，而逐漸恢復肝功能。例如肥胖者所導致的脂肪肝，經過飲食的控制，恢復至正常體重後，脂肪肝消失，但不是說體重恢復正常，脂肪肝馬上消失，而是必須經過四至五年才會消失的，因此脂肪肝之治療是一種長期的規劃，配合良好的飲食習慣，除了自我克制及保健外，是沒有其他特效藥的。

脂肪肝除了導致肝臟本身產生病變外，也因含磷脂膽鹼的運脂蛋白合成能力減少，肝臟合成高密度脂蛋白（HDL ; 也就是一般所謂的好膽固醇）減少，低密度脂蛋白(LDL)、極低密度脂蛋白(VLDL)相對上昇引起高血脂症，而後漸漸造成動胍硬化，甚至引起心臟血管阻塞，引發心臟病或中風的產生


◆ 治療

　　脂肪肝是可逆性的病變，早期診斷與及時的治療一般可恢復正常。治療包括去除病因，調整飲食，給予去脂藥物或提供多元不飽合磷脂體（PPC）。

　　藥物引起的脂肪肝，應停用該藥物。嗜酒引起的脂肪肝應禁酒。糖尿病伴發的脂肪肝要控制血糖的穩定。對於治療脂肪肝的藥物尚無令人滿意。

　　飲食在脂肪肝的治療中占重要的地位。因為飲食中熱量過多是脂肪肝的主要原因。對於超重的脂肪肝患者，應限制總熱量，限制糖量，使體重減輕，即可使肝內脂肪消退。


◆ 脂肪肝治療的新希望

　　雖然目前在治療脂肪肝的藥物均尚無有令人滿意的表現。但令人興奮的是，美國營養界經多年的探尋脂肪肝形成的各種生化原因，發現提供肝臟足夠的必須脂肪酸與磷脂膽鹼的結合物，亦即所謂『多元不飽合磷脂體(polyenylphosphatidylcholine ; PPC)』對於脂肪肝的治療尤其對於酒精性脂肪肝的治療及預防其高血脂症有良好的幫助，且具有避免產生肝纖維化或肝硬化的危機。研究也發現，對於一般的卵磷脂或膽鹼其保護肝臟的效果並不佳。

　　於多項研究發現因為『多元不飽合磷脂體(polyenylphosphatidylcholine ; PPC)』於肝臟能穩定肝臟的細胞膜、防止脂質的過氧化，避免肝臟的發炎、並提供肝臟必須脂肪酸與合成運脂蛋白所需的磷脂膽鹼，加速脂肪從肝臟的運出。於臨床上，證明可以有效改善酒精性脂肪肝，提昇高密度脂蛋白（HDL ; 也就是一般所謂的好膽固醇）減少低密度脂蛋白(LDL)、改善高血脂症及糖尿病引起的脂肪肝。『多元不飽合磷脂體(polyenylphosphatidylcholine ; PPC)』已為目前美國的醫學界被認定為未來「肝臟的保護」最重要的研究對象。

藥物輔助治療
　　目前臨床上尚無滿意的干預脂蛋白代謝的藥物。非酒精性脂肪肝以去除病因為主，減重、飲食治療並輔以藥物可有效地控制病變的進一步發展，並促使病情逆轉。常用的有：膽鹼（僅適用於營養不良性脂肪肝）、生物膜保護劑（不能戒酒者慎用）、抗氧化劑、熊去氧膽酸（對脂肪肝、酒精性肝病等有明顯的治療作用，是一種有良好前景的去脂藥物），中成藥由於毒副作用小，因此應用前景廣闊，比較有效的藥物有膽寧片、血脂康、絞股藍總?等。

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「病人治不好，一定是醫師的錯嗎？」

不少醫院都曾發生醫師一輩子為患者治療，最後卻死於自己最擅長的疾病。

台北醫學大學附設醫院胸腔呼吸科主任施崇鴻指出，前台北榮總副院長盧光舜專長胸腔外科，不知為多少肺癌病患動過手術，但民國六十八年，他身體不適，沒想到檢查結果卻是肺癌，到美國就醫，不到一年就過世了。
正方主辯　正方助辯1　正方助辯2

反方主辯　反方助辯1　

身體密碼

肝臟（Liver）
在醫學用字上，常以拉丁語字首hepato- 或 hepatic來描述肝臟或肝臟的。

肝臟是人類身體器官中唯一有再生功能性的器官，即使正常肝細胞低於25%，仍可再生成正常肝臟。

轉載_基因改造細菌真能治療蛀牙嗎？

科技時代電子報


小孩子就是會蛀牙，再由牙醫幫著補牙，向來都是如此。但說不定蛀牙很快就要像天花一樣地銷聲匿跡了。傑佛瑞希爾曼（Jeffrey Hillman）開的Oragenics公司，已經取得了一種簡單細菌抹棒的專利，只要將這種抹棒擦在所有牙齒上，（據稱）就能終生保護這套牙齒不會蛀牙。今年秋天，希爾曼這位美國佛羅里達州立大學（University of Florida）的牙醫學研究人員，將開始在15至30位自願受測者身上測試這種新的菌株。

一般來說，變種鏈球菌會在人類牙齒上生長，並將糖轉變成乳酸，乳酸則會破壞牙齒的琺瑯質。希爾曼將一種變種鏈球菌加以改造，使它不會產生乳酸，反而會攜帶一種抗生素，來幫助這種好鏈球菌取代會造成蛀牙的壞鏈球菌。希爾曼說：「牙醫會使用我們培養的細菌，然後告訴患者回家去多吃些糖。」因為，很幸運地，糖果有助於這種新的好鏈球菌開疆闢地，又不會造成蛀牙，還會幫忙形成一層牙齒防護罩，因而能在現代牙醫技術上面產生重大的突破。美國牙醫學會（American Dental Association Council）科學事務資深主任肯尼士柏瑞爾（Kenneth Burrell）說：「我想這麼做是很合理的。」但要通過美國食品藥物管理局可能還有點問題：因為希爾曼不確定新的菌株會不會藉由親吻這樣的動作傳給別人。希爾頓很有自信這種菌不會造成「水平傳送」（就是不是藉由遺傳等垂直方式傳送），但為了保險起見，第一階段測試者的配偶也將接受監視。如果這種菌株能乖乖留在原來主人的口中的話，這種菌株可能在五至六年內就能上市了。