[轉載]小兒麻痺後期症候群(Post-Polio Syndrome)

「小兒麻痺後期症候群」是小兒麻痺症患者經過多年後身體所出現的一些症狀，症狀通常在小兒麻痺症發病後20到30年後漸漸出現。但並不是每一位小兒麻痺症患者都會出現這些症狀，研究顯示，最容易出現小兒麻痺後期症候群的人包括：
1. 小兒麻痺症罹患時間已有30到40年以上。

2. 感染時症狀嚴重需要住院治療者。

3. 感染時四肢都出現過無力、麻痺之患者。

4. 感染時曾用過呼吸器者。

通常小兒麻痺症患者愈年幼罹病，其症狀通常較年長患者為輕。據報告臺灣的小兒麻痺患者百分之九十五都是在三歲前即感染，許多患者僅後遺一、兩個肢體的無力或麻痺，且以下肢最為普遍。發病時有呼吸障礙尚能生存者不多見。將來發生小兒麻痺後期症候群是否與美國患者一樣，則有必要進一步觀察與分析。

關於這些後期症候群發生的原因，學者專家提出了數種理論，包括：
1. 潛伏在人體的小兒麻痺病毒死灰復燃，再度致病。雖然在動物身上曾看到小兒麻痺病毒造成持續無症狀的感染，但這種情況在人類研究上從未見過。

2. 細胞性免疫系統的缺陷。曾有研究者（Dalakas and co-workers）發現小兒麻痺後期症候群患者在其切片檢查中找到淋巴球反應，在腦脊髓液（CSF）亦出現免疫球蛋白的oligoclonal bands，而在沒有後期症候群之小兒麻痺患者則不會。但沒有其他研究者曾找到同樣的發現來支持此假說。臨床試驗以壓抑免疫藥物治療並不能改善小兒麻痺後期症候群所呈現之症狀。

3. 神經肌肉接合處功能障礙。曾有學者懷疑小兒麻痺後期症候群患者是否因發生脊髓側索硬化症（ALS-Amyelotrophic laternal sclerosis ）而導致肌肉無力、萎縮，甚至出現新的上神經元病變症狀，呼吸困難等等。在肌電圖及肌肉切片研究上並不支持此項假設。

4. 運動神經元的負荷過度引起功能障礙。脊髓前角的運動神經細胞正常時可藉著本身發出的神經纖維，支配一定數目的肌肉細胞（視肌肉性質不同，精細的僅支配數個，粗大的如背肌可達數百個肌肉細胞）。由於小兒麻痺使某些前角細胞被破壞，其原來支配的肌肉細胞，漸由其他殘存的神經元細胞接管，已達運動代償功能。結果是使運動神經元變大，在肌電圖檢查中可見巨大波（giant wave）。這些長期負荷超載的運動神經元，隨著病人年齡日漸增加，出現代謝及營養不足而易退化，造成了新的肌肉無力。這種現象可由肌電圖檢查間接證明，因為症狀發生常出現在載重的下肢，原來侵犯最嚴重的肢體，使用效率不佳或步行姿勢不當增加肌肉收縮的患者。

5. 相對正常人而言，小兒麻痺與其他神經肌肉病變患者一樣會提早老化

正常的老化過程會發生在每一個人身上。小兒麻痺患者年輕時，為了求獨立，甚至丟棄支架，容易造成肌肉使用過度韌帶拉鬆，關節負荷過度而提早退化等等，使得他們較一般正常人更早老化。各項症狀提早出現，也更為嚴重。


ref :   當代醫學vol.13 小兒麻痺後期症候群/ 陳秋芬